Analisi dell’indice glicemico (parte 2): i principali miti su indice e carico glicemico
16 ottobre 2016
Ad libitum dieting per perdere grasso (parte 1): le proporzioni dei macronutrienti
31 ottobre 2016
Guarda tutto

Analisi dell’indice glicemico (parte 3): effetti sull’ossidazione lipidica e sulle variazioni di grasso

Nelle prime due parti di questa serie sono stati approfonditi rispettivamente, i grandi limiti intrinseci dell’indice e del carico glicemico (parte 1) e i più comuni falsi miti legati a questi parametri (parte 2). In questa terza parte si approfondirà l’effetto di indice e carico glicemico sul metabolismo post-prandiale e soprattutto sul loro effetto causale sulle variazioni di grasso corporeo.

Un’ipotesi estremamente diffusa sostiene che assumere una dieta dall’alto apporto di cibi ad alto indice glicemico (IG) e carico glicemico (CG) incida di per sé (cioè, causalmente) su una maggiore tendenza ad aumentare il grasso corporeo (1). Viceversa assumere cibi a basso IG e CG permetterebbe in maniera diretta una maggiore perdita di grasso. Questa teoria affonda le sue radici nella cosiddetta carbohydrate-insulin hypothesis popolarizzata dal giornalista statunitense Gary Taubes, secondo cui l’accumulo di grasso sarebbe causato essenzialmente dall’insulina stimolata dai carboidrati, indipendentemente dal bilancio energetico e quindi dalle calorie assunte (2).

Questa teoria oggi estremamente dibattuta nel mondo scientifico presenta varie falle (2), in quanto non considera né le vie di accumulo di grasso completamente indipendenti dall’insulina (3,4,5), né gli effetti del IG/CG sul metabolismo post-prandiale (1,2), e soprattutto i risultati delle evidenze controllate randomizzate (RCT) a lungo termine sull’uomo che verranno tutte analizzate in questo articolo.

Poiché questa ipotesi non trova solide conferme, prevedibilmente anche la teoria dell’accumulo di grasso dovuto ai picchi glicemici e insulinici causati alimenti ad alto IG ha basi solo teoriche non chiaramente dimostrate dalle analisi controllate più accurate (1,2), ovvero l’unico tipo di analisi che può realmente stabilire il nesso di causalità.

Effetti acuti: indice/carico glicemico e ossidazione post-prandiale dei substrati energetici

Secondo fisiologia, l’ingestione di carboidrati porta transitoriamente ad impiegare come energia questo nutriente al posto dei grassi, inibendo solo sul breve termine la liberazione e l’impiego energetico (ossidazione) di questi ultimi secondo meccanismi mediati dall’insulina (2,6). Un’ipotesi comune sostiene che i carboidrati ad alto IG sopprimono di più l’impiego energetico dei grassi e promuovono un maggiore accumulo di grasso rispetto ai carboidrati a basso IG (1,2). In realtà questa teoria non è stata solidamente provata, e valutando la mole di dati a disposizione non sembra che i carboidrati ad alto o basso IG influiscano in maniera molto differente su queste alterazioni metaboliche acute. Indipendentemente dall’entità dell’elevazione glicemica (e quindi da IG e CG), a parità di carboidrati l’insulina aumenta rispetto ai livelli basali inibendo allo stesso modo l’ossidazione lipidica e favorendo l’ossidazione glucidica nel periodo post-prandiale (1).

Un interessante studio sperimentale ha analizzato le differenze tra l’impatto di una stessa quantità di glucosio (50 g) ingerita tutta in una volta o distribuita equamente ogni 3.5 ore. Questo simula le differenze tra carboidrati a rapido e lento assorbimento, rispettivamente. Quando i soggetti assumevano i carboidrati distribuiti (a simulare i carboidrati “lenti”) la liberazione dei grassi (lipolisi) era più inibita rispetto a quando li assumevano tutti in una volta. I carboidrati distribuiti mantenevano l’insulina più bassa, ma prevedibilmente rimaneva elevata per un periodo di tempo maggiore. I carboidrati rapidi assunti tutti in una volta invece stimolavano maggiormente l’insulina, ma una volta ridotti i livelli la lipolisi si ristabiliva rapidamente (7). Questi dati sperimentali indicano che assumere una fonte di carboidrati a rapido assorbimento e ad alto IG riporta molto più rapidamente il metabolismo energetico a fare affidamento sui grassi rispetto ad assumere la stessa quantità di carboidrati assimilati in un arco di tempo molto maggiore.

Comunque, buona parte delle evidenze mostra che le differenze di insulinemia date da carboidrati ad alto o basso IG non sarebbero così rilevanti da impattare in maniera molto diversa sull’ossidazione dei substrati energetici (1): che sia più o meno elevata, l’aumento della disponibilità di glucosio esogeno e dell’insulina inibiscono in maniera simile l’ossidazione lipidica a parità di carboidrati assunti.

Nota tecnica: cenni sul metabolismo energetico post-prandiale

L’ingestione di carboidrati e la conseguente stimolazione dell’insulina di norma portano all’inibizione del rilascio dei grassi dal tessuto adiposo (lipolisi), all’inibizione dell’ossidazione lipidica a favore dell’ossidazione glucidica, e alla lipogenesi, cioè ad una ri-esterificazione degli acidi grassi liberi (FFA) e/o all’accumulo dei grassi alimentari assunti con il pasto (2,6). Questi effetti metabolici tuttavia si manifestano solo transitoriamente nel periodo post-prandiale (di digestione e assorbimento del pasto).

Questi dati sono in realtà parziali, in quanto non si considera che anche la sola ingestione di grassi (senza aumento dell’insulina) attiva gli enzimi lipogenetici e inibisce gli enzimi lipolitici (3), e gli acidi grassi nel sangue vengono accumulati efficientemente anche nel digiuno tramite riesterificazione (5). Questo significa che la lipogenesi avviene in maniera molto efficiente anche in totale assenza di insulina (3,4,5). Non è un caso che sia sempre stato dimostrato come – equiparando perfettamente le calorie sperimentalmente – diete ipocaloriche dall’identico apporto calorico ma dal diverso rapporto tra carboidrati e grassi portino a perdite di grasso simili (8) (argomento molto approfondito qui).

La rilevante conversione dei carboidrati in grassi (de novo lipogenesi, DNL) nella normalità non avviene, a meno che non si assumano quantità di carboidrati giornaliere eccessivamente alte, ben superiori ai limiti massimi suggeriti dalle linee guida (>65% TDEE), e in particolare con l’eccesso calorico (9) (per approfondimenti dettagliati si veda qui). Questo significa quantità pari o superiori ai 500 g di carboidrati anche in una sola assunzione per un uomo normopeso o obeso (10,11). Da queste evidenze si conferma che anche un pasto glucidico con un CG esageratamente elevato nella normalità non porta ad una conversione dei carboidrati assunti in grassi.

Un altro errore di questa ipotesi sta nel fatto che l’entità dell’elevazione della glicemia post-prandiale non è indicata dal IG ma bensì dal CG (12). Come spiegato nella seconda parte, un cibo ad alto IG può apportare ad un basso CG e viceversa. Ma da quanto detto sopra l’IG e il CG non sembra influiscano in maniera molto diversa sul metabolismo post-prandiale dei substrati energetici a parità di carboidrati assunti (1).

Effetti cronici: indice/carico glicemico e perdita di grasso

L’analisi degli effetti a breve termine (acuti) si limita a valutare solo cosa succede nel periodo che segue l’ingestione di carboidrati, ma non può rispondere ad alcuna domanda sugli effetti che l’IG e il CG hanno di per sé sulla perdita di grasso corporeo. Per valutare questo aspetto è necessario prendere in considerazione gli studi controllati (RCT) a lungo termine sull’uomo che paragonano le diete ad alto e a basso IG/CG, monitorando le variazioni della composizione corporea nel tempo (1,2).

Molti studi comparativi sono inattendibili in quanto non controllano accuratamente delle importanti variabili come le calorie, i macronutrienti, i carboidrati digeribili o le fibre (1,13), rendendo impossibile estrapolare il nesso di causalità. Altre ancora prevedono un’alimentazione non controllata (ad libitum), in cui le variabili non possono essere monitorate. Se non si equiparano tra i gruppi ad alto e basso IG le calorie (assimilabili) e i macronutrienti, non si può sapere cosa ha veramente inciso sulle variazioni di grasso, se l’IG e il CG stessi o altri fattori indipendenti. Per questo motivo è necessario prendere in considerazione solo gli studi che hanno paragonato l’effetto di una dieta ad alto o basso IG/CG sulla composizione corporea, ma che in entrambi i gruppi o le fasi mantenevano le calorie e il rapporto dei macronutrienti identico per escludere questi come fattori confondenti.

Poco noto è il fatto che una buona parte degli studi controllati che hanno eseguito questo tipo di confronto non hanno rilevato differenze significative nella perdita di grasso tra i gruppi che seguivano una dieta ipocalorica ad alto o a basso IG/CG (14,15,16,17,19). Alcuni studi hanno osservato un leggero vantaggio per chi seguiva la dieta a basso IG/CG (14,18,20,21), ma in molti di questi le diete non erano accuratamente controllate per poter equiparare perfettamente l’apporto di calorie e fibre tra i gruppi (18,20,21), e le differenze nella perdita di grasso comunque non erano significative (14,18,20,21). Inoltre in molti di questi studi comparativi i metodi per misurare la massa grassa erano di bassa qualità (14,16,17,21).

Sulla base delle evidenze ben controllate ad oggi pubblicate, l’IG e il CG non hanno dimostrato chiaramente un effetto causale sulla perdita di grasso corporeo (1,2): se le quantità di calorie, dei carboidrati e degli altri macronutrienti sono identiche, con tutta probabilità sul lungo periodo le perdite di grasso saranno simili che si assumano cibi ad alto o basso IG. Ciò significa che l’IG e il CG di per sé non influirebbero in maniera rilevante sulla perdita di massa grassa, ma sarebbero piuttosto fattori da essi indipendenti (1,2). Queste implicazioni comunque sarebbero valide soprattutto per il soggetto metabolicamente sano, sebbene tutte le evidenze riportate coinvolgessero sempre soggetti sovrappeso e obesi non-sportivi, a volte con problemi metabolici.

Effetti cronici del IG e CG nel contesto dell’abbondanza calorica

Nella sezione precedente si è valutato l’effetto di IG e CG sul grasso corporeo durante la dieta ipocalorica, concludendo che questi parametri non sembrano chiaramente influenzare di per sé la perdita di grasso. Tuttavia si è speculato che la restrizione calorica potrebbe sopraffare gli eventuali effetti avversi di alto IG e CG confondendo l’effetto che avrebbero in condizioni di non-restrizione calorica, cioè al mantenimento o in eccesso calorico (22). Allo stesso modo un’altra speculazione è che l’eccesso di carboidrati nel contesto dell’eccesso calorico potrebbe sopraffare l’ipotetico effetto positivo del basso IG e CG (22).

Probabilmente l’unico studio comparativo ben controllato a lungo termine su diete eucaloriche non ha rilevato differenze nelle variazioni di grasso tra il gruppo che seguiva una dieta ad alto o a basso IG/CG in concomitanza con l’esercizio aerobico (23). Pur essendo uno studio molto accurato nel controllo delle variabili, questo è durato una sola settimana, un periodo troppo breve per poter registrare delle variazioni più significative della composizione corporea.

Per quanto riguarda l’effetto di IG e CG nel contesto delle diete ipercaloriche, un gruppo di ricerca ha condotto una serie di studi controllati dallo stesso design sperimentale su maschi normopeso, della durata di sei settimane (22,24,25,26). Nel corso di questi studi venivano previste: 1) una settimana di iperalimentazione con surplus al 50% del fabbisogno calorico, 2) tre settimane di restrizione calorica al 50% del fabbisogno, 3) e nuovamente due settimane di iperalimentazione con eccesso del 50% del fabbisogno. In quest’ultima fase di iperalimentazione i soggetti venivano divisi in due gruppi, di cui uno consumava una dieta solo a basso IG e l’altro solo ad alto IG, a parità di calorie e macronutrienti (e quindi di carboidrati).

I primi due studi di questa serie non avevano ben considerato la massa grassa, ma gli aumenti di peso tra il gruppo a basso e ad alto IG erano analoghi (22,24). Il terzo e il quarto studio della serie hanno monitorato meglio le variazioni di grasso con metodi accurati, senza rilevare particolari differenze negli aumenti di questa componente tra i gruppi ad alto o basso IG durante la fase di eccesso calorico (25). È necessario precisare inoltre che in tutti questi studi il gruppo ad alto IG era sempre posto in svantaggio perché assumeva molte meno fibre, e in alcuni casi è stato segnalato un apporto totale di fruttosio maggiore di circa 3 volte (25,26). Anche se i gruppi che assumevano carboidrati ad alto IG presentavano un maggiore peggioramento di diversi marker come glicemia e insulinemia, è necessario quindi considerare che questi erano posti in svantaggio, e tali condizioni in ogni caso non mimano il mondo reale dato l’irrealistico eccesso di carboidrati e calorie cronico.

Considerazioni finali

In questo articolo si è concluso che, secondo l’evidenza scientifica, l’indice e il carico glicemico non sarebbero strumenti intrinsecamente così determinanti per controllare le perdite o gli accumuli di grasso (1,2). Bisogna considerare che tutti gli studi a lungo termine su diete ipocaloriche prendevano in esame campioni di popolazione sovrappeso o obesi, a volte con alterazioni metaboliche e di solito non sportivi. Ciò significa che nel soggetto metabolicamente sano e magro, tanto più per lo sportivo, apparirebbe ancora più improbabile che alto IG e alto CG influiscano in negativo sul grasso corporeo a parità di dieta. Ad esempio, grazie al fatto che l’attività fisica migliora la sensibilità insulinica in maniera cronica (27), e che più una persona è allenata e più è basso l’IG (e quindi il CG) in risposta allo stesso cibo (28).

Mentre è probabile che nella dieta ipercalorica cronica la scelta preferenziale di cibi a basso IG attenui il peggioramento di alcuni marker metabolici (2), nel contesto della restrizione calorica spesso non sono state osservate differenze nel miglioramento dei parametri metabolici e di salute tra diete ad alto o basso IG/CG (14,16,19,29,30). L’approfondimento di questo argomento ulteriore comunque esula dagli scopi dell’articolo.

Una limitazione di questo tipo di studi che rafforza ancora la validità di tali conclusioni – per quanto riguarda le variazioni di grasso – è che non simulano il mondo reale, in quanto i gruppi analizzati consumano solo cibi ad alto o solo a basso IG per un periodo prolungato. Nella normalità le persone assumono carboidrati dal IG e CG variabile e non solo a basso o solo ad alto IG/CG per settimane, pertanto anche se questi studi avessero dimostrato un migliore potenziale dei cibi a basso IG per dimagrire (o ingrassare meno), essi non riflettono uno stile alimentare realistico della persona media. Studi sperimentali di questo tipo, per quanto irrealistici, sono necessari per estrapolare il nesso di causalità, e quindi capire precisamente quanto l’IG e il CG siano influenti sulle variazioni di grasso corporeo in maniera indipendente dal resto delle variabili.

Nel mondo reale è possibile che ci sia una correlazione (“La correlazione non implica la causalità”) tra il consumo di cibi a basso IG e una maggiore perdita (o un minore accumulo) di grasso, perché molti cibi a basso IG hanno delle caratteristiche nutrizionali che portano ad una maggiore sazietà e a un minore introito o assorbimento di carboidrati e calorie, come una minore densità calorica e un maggiore contenuto di proteine, acqua e fibre. Ciò non significa che siano l’IG e il CG di per sé a determinare questi risultati, dato che tutti questi fattori sono stati riconosciuti come influenti sulla sazietà indipendentemente dall’indice glicemico (31). Viceversa molti cibi ad alto IG possono avere delle caratteristiche nutrizionali sfavorevoli che non dipendono dal IG in sé, come una maggiore densità calorica, meno fibre e proteine, una maggiore palatabilità, e nel complesso un minore potere saziante che porta ad assumere (e assorbire) spontaneamente più calorie (13).

Parte 4: relazioni con l’ipoglicemia reattiva

Riferimenti:

  1. Diaz EO et. al. Glycaemic index effects on fuel partitioning in humans. Obes Rev. (2006) 7:219-26.
  2. Bosy-Westphal A et al. Impact of dietary glycemic challenge on fuel partitioning. Eur J Clin Nutr. 2016 Nov.
  3. Evans K et al. Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E241-8.
  4. Cianflone K et al. Acylation stimulating protein (ASP), an adipocyte autocrine: new directions. Semin Cell Dev Biol. 1999 Feb;10(1):31-41.
  5. Reshef L et al. Glyceroneogenesis and the triglyceride/fatty acid cycle. J Biol Chem. 2003 Aug.
  6. Sidossis LS, Wolfe RR. Glucose and insulin-induced inhibition of fatty acid oxidation: the glucose-fatty acid cycle reversed. Am J Physiol. 1996 Apr.
  7. Jenkins DJ et al. Metabolic effects of reducing rate of glucose ingestion by single bolus versus continuous sipping. Diabetes. 1990 Jul;39(7):775-81.
  8. Per approfondimenti vedere i lavori di: Golay A et al. 1996; Freedman MR et al. 2001; Miyashita Y et al. 2004; Stimson RH et al. 2007 e l’articolo Bruciare grassi non significa dimagrire (parte 1) per il resto della documentazione scientifica sull’argomento.
  9. Hellerstein MK. De novo lipogenesis in humans: metabolic and regulatory aspects. Eur J Clin Nutr. 1999 Apr;53 Suppl 1:S53-65.
  10. Acheson KJ et al. Glycogen synthesis versus lipogenesis after a 500 gram carbohydrate meal in man. Metabolism. 1982 Dec;31(12):1234-40.
  11. Acheson KJ et al. Carbohydrate metabolism and de novo lipogenesis in human obesity. Am J Clin Nutr. 1987 Jan;45(1):78-85.
  12. Salmerón J et al. Dietary fiber, glycemic load, and risk of non-insulin-dependent diabetes mellitus in women. JAMA. 1997 Feb 12;277(6):472-7.
  13. Howlett J, Ashwell M. Glycemic response and health: summary of a workshop. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):212S-216S.
  14. Raatz SK et al. Reduced glycemic index and glycemic load diets do not increase the effects of energy restriction on weight loss and insulin sensitivity in obese men and women. J Nutr. 2005 Oct;135(10):2387-91.
  15. Solomon PJ et al. A low–glycemic index diet combined with exercise reduces insulin resistance, postprandial hyperinsulinemia, and glucose-dependent insulinotropic polypeptide responses in obese, prediabetic humans. Am J Clin Nutr. 2010 Dec; 92(6): 1359–1368.
  16. Juanola-Falgarona M et al. Effect of the glycemic index of the diet on weight loss, modulation of satiety, inflammation, and other metabolic risk factors: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2014 Jul;100(1):27-35.
  17. Karl JP et al. Effects of carbohydrate quantity and glycemic index on resting metabolic rate and body composition during weight loss. Obesity (Silver Spring). 2015 Nov;23(11):2190-8.
  18. Bouché C et al. Five-week, low-glycemic index diet decreases total fat mass and improves plasma lipid profile in moderately overweight nondiabetic men. Diabetes Care. 2002 May;25(5):822-8.
  19. Sloth B et al. No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet. Am J Clin Nutr. 2004 Aug;80(2):337-47.
  20. McMillan-Price J et al. Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial. Arch Intern Med. 2006 Jul 24;166(14):1466-75.
  21. Abete I et al. Energy-restricted diets based on a distinct food selection affecting the glycemic index induce different weight loss and oxidative response. Clin Nutr. 2008 Aug;27(4):545-51.
  22. Lagerpusch M et al. Carbohydrate quality and quantity affect glucose and lipid metabolism during weight regain in healthy men. J Nutr. 2013 Oct;143(10):1593-601.
  23. Haus JM et al. Intramyocellular lipid content and insulin sensitivity are increased following a short-term low-glycemic index diet and exercise intervention. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2011 Sep; 301(3): E511–E516.
  24. Lagerpusch M et al. Impact of glycaemic index and dietary fibre on insulin sensitivity during the refeeding phase of a weight cycle in young healthy men. Br J Nutr. 2013 May;109(9):1606-16.
  25. Kahlhöfer J et al. Carbohydrate intake and glycemic index affect substrate oxidation during a controlled weight cycle in healthy men. Eur J Clin Nutr. 2014 Sep;68(9):1060-6.
  26. Breusing N et al. Influence of energy balance and glycemic index on metabolic endotoxemia in healthy men. J Am Coll Nutr. 2017 Jan 6:1-8.
  27. Borghouts LB, Keizer HA. Exercise and insulin sensitivity: a review. Int J Sports Med. 2000 Jan;21(1):1-12.
  28. Mettler S et al. The influence of the subjects’ training state on the glycemic index. Eur J Clin Nutr. 2007 Jan;61(1):19-24.
  29. Sacks FM et al. Effects of high vs low glycemic index of dietary carbohydrate on cardiovascular disease risk factors and insulin sensitivity. JAMA. 2014 Dec 17; 312(23): 2531–2541.
  30. Clar C et al. Low glycaemic index diets for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Jul 31;7:CD004467.
  31. Holt SHA et al. A satiety index of common foods. Eur J Clin Nutr 1995 Sep; 49(9): 675-690.

2 Comments

  1. […] Purtroppo, pur essendo una teoria semplice e alla portata di tutti, la teoria dell’indice glicemico risulta fallace per molti aspetti.  Innanzitutto non è detto che i cibi ad alto indice glicemico alzeranno la glicemia allo stesso modo, soprattutto se non teniamo conto delle quantità. Centocinquanta grammi di riso rosso integrale con le verdure alzeranno di più la glicemia e quindi l’insulina che cinquanta grammi di riso bianco. Eppure il riso bianco ha un alto indice glicemico. In base a questa teoria, ci si può abbuffare di legumi (basso indice glicemico) o semi oleosi (bassissimo indice glicemico) e dimagrire, mentre se si assumono dieci grammi di zucchero nel caffè allora si ingrassa. Questo ragionamento è molto limitante: si è visto infatti che le persone che seguivano una dieta a basso indice glicemico come la zona o la Montignac, NON perdevano più peso delle persone che a parità di calorie facevano una dieta normale (fonte). […]

  2. Lorenzo Pansini ha detto:

    Ringrazio i titolari del sito http://www.dcomedieta.com per avere citato questo articolo come riferimento per alcune citazioni nel loro articolo (http://www.dcomedieta.com/dieta-a-basso-indice-glicemico-il-menu/). Credo che sul web il mio lavoro sia l’unico che ha veramente racchiuso tutti gli studi comparativi su diete isocaloriche (cioè diete che apportano pari calorie) ma a indice e carico glicemico differenti, concludendo come non sia veramente provata l’ipotesi che una dieta a basso indice e carico glicemico faccia più dimagrire di per sé rispetto ad una dieta ad alto IG e CG (ribadisco, con calorie e macronutrienti equiparati).

    Quindi per chi fosse interessato ad approfondire l’argomento su base scientifica valutando solo il materiale autorevole pubblicato nella letteratura scientifica peer review, questo è forse l’unico articolo sul web che approfondire la cosa riportando tutte le ricerche sul tema.

    Grazie ancora a dcomedieta.com e a Eleonora Bolsi.

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *